Реферат Инфекционно Токсический Шок' title='Реферат Инфекционно Токсический Шок' />Читать работу online по теме инфекционнотоксический шок. ВУЗ КрасГМУ. Предмет Инфекционные болезни. Инфекционнотоксический шок ИТШ неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их. Инфекционнотоксический шок ИТШ шоковое состояние, вызванное экзо и эндотоксинами бактерий или вирусов. Не стоит путать с понятием. Читать тип работы не определен online по теме Инфекционнотоксический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Раздел Медицина. Реферат на тему Инфекционнотоксический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Инфекционнотоксический шок. Этиология, патогенез. Инфекционнотоксический шок резкое снижение артериального давления в результате действия токсических веществ, вырабатываемых вирусами. Определение понятия шок представляется важным и в теоретическом и в практическом. Главная Реферат. Инфекционнотоксический шок. Инфекционнотоксический шок это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию. Инфекционно токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, лечение. Читать текст оnline ИНФЕКЦИОННО ТОКСИЧЕСКИЙ. Смерть чаще наступает от. Смертельные поражения легких у. Инфекционнотоксический шок развивается при бактериальных обычно менингококковой инфекции, брюшном тифе, чуме, дизентерии, сибирской. Крайняя степень токсемии возникает вследствие всасывания. ИНФЕКЦИОННО ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ одним из тяжелых осложнений пневмоний, при. Вначале. несколько общих понятий о шоке. Шок это острое нарушение гемодинамики. Одним из. важнейших патофизиологических звеньев шока является нарушение капиллярного. Дело в том. что, при выраженной вазоконстрикции и артерио венозном шунтировании минутный. Следовательно, при шоке может наблюдаться. МОС. Во время активации ранее синтезированные биологически активные. Образование полного комплемента приводит к лизису мембраны клеток. Высвободившиеся во время активации. Известны два пути активации системы комплемента. Альтернативная активация называемая также. В литературе имеются данные об активации комплемента. Активация комплемента приводит к образованию. С3,С4 и С5, опосредующих. Фрагменты С3а, С4а и С5а называют. Они стимулируют высвобождение гистамина из тучных клеток и. Считается, что фрагмент С2 обладает кининовой активностью, вызывая. Фрагмент С5а, взаимодействуя со. Появляющиеся медиаторы воспаления и сами эндогенные цитокины оказывают. Происходит перестройка в терминальном. В результате этого возникает утрата тонуса как. Кровь может. скапливаться в капиллярном русле, а белки плазмы пропотевают в интерстициальную. В венозной системе также отмечается депонирование крови. В результате. стимуляции b рецепторов открываются артериовенозные шунты конечной части. При воспалительной реакции в. Специфический. фермент макрофагов NO синтаза макрофагальная, которая локализуется в. NO, из. которого затем могут образовываться нитриты и нитраты. Главная функция NO. При активации бактериальными эндотоксинами или Т лимфоцитами. NО синтазы, которая превращает аргинин в NO. Кроме того NO. способствует снижению активности пограничных воспалительных клеток, тормозит. Патогенное же влияние. NO в организме при воспалении может заключаться в следующем. При. воспалительных процессах в организме могут образовываться активные формы. NO. NO. связывается с кислородом, образуя пироксинитриты, по токсичности во много раз. NO. Они то и играют важную роль во многих патофизиологических. Пироксинитрит вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран. Сама NO, избыточно накапливаясь в клетке, может. ДНК и обладать провоспалительным действием при септическом. В. ответ на это происходит рефлекторное симпатическое сужение вен. Но активное. сужение вен эффективно уменьшает венозное кровенаполнение только в том случае. Если же трансмуральное давление. При такой ситуации сужение вен может даже несколько. В результате снижения венозного. В результате. кровоснабжение тканей становится недостаточным, минутный объем сердца в эту. МОС нормальный или. ЧСС увеличивается, общее периферическое сопротивление уменьшается. АД. Артерио венозная разница по кислороду и обеспечение периферии. Прекапиллярные артериальные сфинктеры более чувствительны к. Посткапиллярные венулярные сфинктеры более устойчивы к. Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло депонируется. В. пораженных областях аэробные энергетические пути переключаются на анаэробный. Переключение окислительного обмена на гликолитический путь. АТФ. Это снова ведет к снижению уровня глюкозы. Биосинтез белка при шоке. Это особенно быстро влияет на синтез тех белков, которые имеют. Таким образом. нарушение свертывания крови еще более усиливается. При шоке начинается выход. Метаболический ацидоз возникает в результате увеличенной продукции. Ацидоз частично. компенсируется усиленным дыханием. В результате повышения концентрации Н. Некоторые вещества, образующиеся при шоке в. Токсические вещества, например. РЭС главным образом печени и с. Этот механизм считается одним из. По причине эфферентного. Сужение. почечных сосудов сохраняется еще долгое время после нормализации давления. Ишемия вызывает прогрессирующий некроз канальцев вследствие. Признаком почечной недостаточности является увеличение. Уменьшение. объема крови, острая сердечная недостаточность, нарушения в периферических. Свертывание. Шокогенные. Отек. некроз, освобождение ферментов. Сниженный. венозный рефлюкс. Повышение. вязкости. Повреждение. шокогенных органов. Изнуряющая. коагулопатия. Сниженный. минутный объем сердца. Молочнокислый. ацидоз. Гипоксия. Метаболический. Нарушения гемодинамики и их связь с общими нарушениями при шоке. Эти первые симптомы шока часто не привлекают внимание, что. По мере развития болезни. Кожные покровы. теплые и сухие теплый шок. При исследовании определяется увеличение. ЦВД, выраженный метаболический ацидоз и очень высокая концентрация. Прогноз очень неблагоприятный. У некоторых больных отсутствует температурная реакция и даже. У больных низкие показатели ЦВД, низкий ОЦК, сердечный. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к. На ЭКГ могут регистрироваться изменения, иногда. У таковых больных. Летальность при таких проявлениях достигает 1. У постели больного особенно. Обычно для этого необходимо введение постоянного. При проведении. инфузионной терапии необходимо учитывать, что при пневмониях, чаще. Поэтому проводить. ЦВД, а также за объективными данными со стороны легких. Если состояние. не ухудшилось, производится вв капельное введение препарата с необходимой. Полиглюкин вводится если уровень АД. Если давление составляет 1. Обычно вводится 4. Если. эффект недостаточен, используется плазма, альбумин. При отсутствии. вышеперечисленных препаратов вв в течение 5 минут вводят 2. Na. Cl или. раствор Рингера с лактатом. В отсутствие эффекта дополнительно вводят 1 1,5 л. Если симптомы шока сохраняются, показан инвазивный. Дофамин. 5 2. 0 мкгкгмин вв в отсутствии эффекта добавляют норадреналин, 0,5 3. При. низком сердечном выбросе к инфузии дофамина или норадреналина добавляют. Они обычно нивелируются при. В частности, в литературе. NO может замедляться или исчезать под. В разгар. инфекционно токсического шока антибактериальная терапия должна осуществляться. При сопутствующих заболеваниях. Весьма эффективным может оказаться компламин и. Больным, у которых несмотря на повышенное ЦВД или давление в сосудах. Программа Проектирования Полива. Показано. также введение препаратов, оказывающих положительное влияние на венозный тонус. Весьма важно. поддерживать мочеотделение с тем, чтобы предупредить некроз почечных канальцев. В связи. с этим им с самого начала важно обеспечить свободное дыхание и поступление. При обширном воспалительном. При. этом чем больше сумма диагностических коэффициентов превышает порог принятия. Вентиляционные. расстройства могут быть вызваны нарушением деятельности дыхательного центра. Паренхиматозные нарушения могут быть. Паренхиматозная ОДН возникает при задержке бронхиального секрета на. При наличии выраженной плевральной боли. В свою очередь, гиперкапния увеличивает. Прогрессирующее выключение бронхов и бронхиол ведет к максимальному. В артериальной крови вместе с. Наиболее. известным и вместе с тем не всегда легко диагностируемым симптомом гипоксемии. К сожалению, выявление этого симптома зависит от множества факторов. Уточнению диагноза может помочь проба с вдыханием кислорода. Если. при этом синюшная окраска исчезает, факт наличия цианоза сомнений не вызывает. Необходимо обеспечить. Если угнетение дыхания. Для. облегчения выделения мокроты при кашле больному нужно придать положение, в. Выделение мокроты значительно. Борьба с инфекцией является одним из. В первом случае у больных чаще всего наблюдается сочетание гиперкапнии. Причем чувствительность дыхательного центра к углекислоте. У таких больных роль центрального стимулятора дыхания играет. Обогащение вдыхаемого воздуха кислородом уменьшает или корригирует. Как только. это происходит, наступает опасное снижение объема вентиляции с прогрессирующим. Подобный механизм. ОДН наступает в результате обострения их. Применять кислородную терапию у таких больных следует с. Начальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси не. При отсутствии описанного ухудшения состояния больного ее. Что касается больных.